Kouření a COVID-19, ochrana nebo rizikový faktor

Koronavirus a dýchací cesty

Proces nákazy koronavirovou infekcí je celá řada událostí. Virus se musí dostat do dýchacího traktu. Tam potřebuje infikovat buňky sliznice.

Je známo, že SARS-CoV-2 využívá angiotensin-konvertující enzym 2 (ACE2) jako vstupní receptor v lidských buňkách. Vazba spike proteinu SARS-CoV-2 (S protein) na ACE2 aktivuje další lidský enzym, transmembránovou serinovou proteázu 2 (TMPRSS2). Tato biochemická reakce zahajuje proces vstupu viru do buňky. To znamená, že čím více ACE2 receptorů, tím více buněk infikovaných virem.

Enzym ACE2 je aktivně exprimován (produkován) v plicích. Jeho exprese však klesá z vodivého do dýchacího traktu a slábne ve vzdálenějších bronchiolárních a alveolárních oblastech plic. To znamená, že čím hlouběji do plic, tím méně receptorů ACE2.

Pokud se viru podařilo vnést svůj genetický materiál do lidské buňky, začíná v ní proces replikace – rozmnožování viru, vytváření nespočetného množství jeho kopií. Pak buňka zemře a nově upečené viry napadnou neinfikované buňky v okolí a postupně se rozšíří do celého těla. Opět potřebují receptory ACE2 a proteázu TMPRSS2.

A co dělá tabákový kouř? Jak ovlivňuje schopnost viru infikovat buňky a množit se v nich? V tuto chvíli se ukazuje, že data shromážděná vědci téměř 2 roky po sobě jsou překvapivě nekonzistentní.

Kouření snižuje riziko nákazy koronavirem

Hned v prvních měsících pandemie se objevily zprávy, že podíl kuřáků mezi lidmi nakaženými SARS-CoV-2 byl nižší než procento kuřáků v populaci. Podle čínských vědců, publikovaných v roce 2020 v časopise Internal and Emergency Medicine, byl podíl kuřáků mezi hospitalizovanými pacienty s COVID-19 6,5 %, zatímco podíl aktivních kuřáků v Číně jako celku je 4krát vyšší – 26,6 %. K podobným výsledkům dospěli francouzští a američtí vědci.

A pak zazněla myšlenka, že cigaretový kouř komplikuje pronikání viru do lidských buněk. Zejména pákistánští vědci v září 2020 v Journal of Medical Virology navrhli, že pod vlivem cigaretového kouře (nebo konkrétně nikotinu) se receptor ACE2 mění a S-protein s ním již tak snadno a efektivně neinteraguje. Bylo také populární tvrzení, že při kouření se snižuje počet receptorů ACE2 a virus nemá nic, s čím by mohl přijít do styku.

A co COVID-19 u již nakažené osoby. Stejní výzkumníci z Pákistánu uvádějí, že nikotin potlačuje produkci prozánětlivých cytokinů, aniž by inhiboval protizánětlivé proteiny. To snižuje riziko rozvoje cytokinové bouře.

Oxid dusnatý (NO), vznikající při kouření, se navíc podílí na expanzi dýchacích cest. Oxid dusnatý také inhibuje replikaci viru a snižuje jeho schopnost infikovat buňky.

Kouření zvyšuje riziko nákazy koronavirem

A v červnu 2020 byly v American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine zveřejněny údaje, podle kterých je exprese (produkce) enzymu ACE2 u kuřáků vyšší než u nekuřáků. Ve stejné studii bylo zjištěno, že kuřáci mají ve sliznici více pohárkových buněk, konkrétně jsou zásobováni receptory ACE2. To znamená, že teoreticky by kuřáci měli mít větší pravděpodobnost, že se nakazí COVID-19.

Je také známo, že cigaretový kouř vede k metaplazii pohárkových buněk – situaci, kdy se objevují tam, kde by neměly být nebo by měly být minimálně. A spolu s nimi se zvyšuje i počet ACE2 receptorů, což také usnadňuje viru infikovat tělo.

Kouření je také známo, že je rizikovým faktorem pro časný rozvoj kardiovaskulárních onemocnění a chronické obstrukční plicní nemoci. A tyto patologie zvyšují pravděpodobnost rozvoje těžkých forem COVID-19 a úmrtí na něj.

Tabákový kouř potlačuje aktivitu vrozených imunitních buněk, zvyšuje oxidační stres a narušuje mukociliární clearance. Díky tomu jsou kuřáci zranitelnější vůči zápalu plic a dalším komplikacím COVID-19.

Jasná odpověď na otázku: „Takže kouříte, abyste zabránili COVID-19, nebo ne?“ opět selhal.

Kuřácký paradox

V roce 1995 ohlásili kardiologové zajímavý fenomén. Pozorování ukázala, že předčasná úmrtnost po infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhodě u kuřáků je nižší než u nekuřáků se stejnými chorobami. Fenomén byl nazván „kuřácký paradox“ a vyvracel všechny argumenty vyznavačů zdravého životního stylu.

Vědci předložili různá vysvětlení, ale s rozvojem diagnostických metod a po zohlednění dalších faktorů (například věk kuřáků) dospěli vědci k závěru, že zvýšené přežití mezi uživateli cigaret souvisí s nižším věkem pacientů. a jejich nižší výchozí kardiovaskulární riziko. A studie z roku 2020 tento problém konečně uzavřela, protože při zachování všech ostatních věcí se zdravotní stav kuřáků po infarktu ukázal být žalostnější než u nekuřáků.

Zdá se, že podobný paradox kuřáka existuje v případě kouření a COVID-19. Existuje příliš mnoho nezodpovězených, ale ovlivňujících faktorů, z nichž každý je také nejednoznačný a může mít různý dopad v závislosti na situaci.

Například již před pandemií bylo prokázáno, že nikotin interaguje s mnoha složkami renin-angiotensinového systému (RAS), hormonálního systému, který reguluje krevní tlak a objem krve v těle. Takže v závislosti na dalších složkách tohoto systému může nikotin buď zvýšit počet ACE2 receptorů, nebo je snížit.

Situace s výsledky britské studie zveřejněné v roce 2020 v časopise Nature je orientační. Obecně se ukázalo, že kouření je zdraví škodlivé, to znamená, že kouření významně souvisí se zvýšením úmrtnosti na COVID-19. Po úpravě dat o další faktory se ale ukázalo, že kouření dokonce snižuje riziko úmrtí na infekci koronavirem.